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A cura del Dott. Vincenzo Masullo, tratta il problema della Calvizie ed il Trapianto Capelli.

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Articolo Principale

La Calvizie come muta abnorme dei capelli.

Il meccanismo biologico che regola la caduta dei capelli è probabilmente una forma tanatologica di "amputazione".


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La fase catabolica del capello, che conclude il suo ciclo vitale è caratterizzata da una involuzione della papilla germinativa del bulbo, che riducendo l'apporto di ossigeno e di nutrienti al bulbo, ne provoca la regressione e quindi l'atrofia. Dopo di che il capello cade.

Quando l'involuzione della papilla vascolare germinativa è provocata da fattori tossici esogeni o endogeni, o da vasocostrizione correlata a stress con la conseguenza che il capello vive poco più di un anno o pochi mesi, si tratta chiaramente di un evento patologico. Deve però essere fatto notare, che l'azione tossica distrofizzante, che ha provocato la caduta del capello, eserciterà la stessa azione dannosa sul nuovo bulbo e la nuova papilla germinativa, cosicché i nuovi capelli, che cresceranno saranno sempre più fini e sempre più deboli, cioè con vitalità sempre più ridotta. E così insorgerà più o meno rapidamente la calvizie.

Nel caso della calvizie androgenetica, la caduta dei capelli, pur essendo dovuta a una involuzione della papilla germinativa, è però da ricondurre a un meccanismo diverso. Infatti il capello invece di morire perché giunge alla fine del suo ciclo vitale, o per evento normale, o a causa di agenti patogeni esterni, muore secondo un processo, che si potrebbe definire un "suicidio", per certi aspetti analogo a quello, che si verifica nella patologia autoimmune.

A sostegno di questa affermazione deve essere innanzitutto ricordato, che i capelli, unitamente alle ghiandole sebacee sono sede di deposito di ormoni e in particolare di testosterone, analogamente a quanto avviene per le corna di animali e in particolare di quelli a corna caduche come ad esempio i cervi e i caprioli. Si potrebbe anche ricordare l'accumulo di testosterone nella cresta del gallo, che però non è caduca. Questi animali accumulano testosterone nelle corna in vista della stagione degli amori, correlata all'estro delle femmine. Poi le corna cadono annualmente, a guisa di muta, per ricrescere nell'anno successivo. Sia detto per inciso, che nella tradizione di alcuni popoli, come i Coreani, per lo meno da parte dei Rè e dei nobili, si assume-va polvere di corna di cervo per aumentare il proprio vigore, vitalità e virilità. Attualmente questa pratica si sta diffondendo in Cina, Taiwan, Yemen e Corea del Nord, utilizzando anche le corna di rinoceronti, di bufali e di antilopi. Negli animali con pelliccia, ma senza corna, si ha invece una muta del pelo quando le femmine non sono in estro, per poi ricrescere in vista della stagione degli amori. La femmina dell'uomo invece, non va come è noto, in estro e la sua attrazione è costante, tutt'al più con flessioni, per il proprio maschio, secondo ritmi mensili mestruali.

Il meccanismo biologico, che regola la caduta delle corna, e del pelo degli animali durante la muta e la caduta dei capelli stagionale e ancor più nella calvizie androgenetica dell'uomo, è probabilmente sempre lo stesso e cioè una forma tanatologica di "amputazione". E' un meccanismo analogo a quello del distacco dell'endometrio, a ritmi mensili, secondo un gioco ormonale. Questa "caduta" delle corna, del pelo e dei capelli è sempre cor-relata a una riduzione della circolazione ematica, con conseguente minor apporto di ossigeno e di nutrienti alla matrice delle corna, dei peli e dei capelli, che distrofizzandosi, finiscono col cadere.

In questo processo di "distaccocaduta" ha sicuramente una parte di rilievo il fattore ormonale, che è dimostrato in modo eclatante nella calvizie androgenetica, ove avviene una trasformazione nel bulbo dei capelli e, in particolare, nelle ghiandole sebacee, del testosterone in diidrotestosterone, che esercita una azione "tossica" sul bulbo pilifero, anche attraverso una vasocostrizione, che si accentra sulla matrice del bulbo e sulla papilla germinativa.

La trasformazione del testosterone in diidrotestosterone avviene ad opera di un enzima, la 5 - alfa - reduttasi.

Nell'uomo, che va incontro a calvizie androgenetica si verifica un disordine di tutto il processo metabolico del ciclo vitale del capello. L'azione abnorme dell'enzima 5 - alfa - reduttasi avviene infatti nell'ambito di un turbamento degli altri enzimi a carattere ossidativo e fosforilativo, che agiscono in senso trofico sul bulbo (citocromoossidasi, succinodeidrogenasi, esterasi, fosforilasi). Si tratta quindi di una enzimopatia, correlata a una deviazione abnorme afinalistica del processo di muta dei capelli, che diventa antiorganismica, si potrebbe dire "suicida", poiché si sottrae ad ogni controllo, così da essere non più limitato, ma prolungato nel tempo.

Poiché il testosterone ha come sede di accumulo i capelli e le ghiandole sebacee, la sua trasformazione in diidrotestosterone, ne fa abbassare il livello di concentrazione in queste sedi. Per ripristinare il normale accumulo di testosterone i capelli fanno fronte con un aumento dei recettori per il testosterone, che in alcune zone (vertice o fronte-temporale) può arrivare fino a 100 volte. Ne deriva un aumento dell'accumulo di testosterone e di conseguenza un aumento della produzione dell'enzima 5 - alfa - reduttasi, che indurrà una formazione sempre più elevata di diidrotestosterone, con conseguente caduta dei capelli.

Questo meccanismo perverso cesserà soltanto quando tutti i capelli, che dovevano cadere saranno caduti e si sarà instaurata una calvizie totale fronte - occipitale, salvandosi soltanto i capelli in sede temporale e nucale.

A questo punto bisognerebbe individuare la causa, che induce un disordine nel metabolismo enzimatico - ormonale dei capelli e delle ghiandole sebacee.

Una causa scatenante potrebbe essere il "terreno", cioè lo stato metabolico funzionale del cuoio capeìluto. La ridotta attivazione funzionale dei muscoli mimici pellicciai, ormai sistematica, con particolare riguardo del muscolo fronte - occipitale determina inevitabilmente una ipotrofia dei muscoli stessi, dopo fasi alterne di contrattura, con sclerosi del connettivo del cuoio capelluto e conseguente involuzione delia rete capillare vascolare e nervosa e quindi ipoossia.

Questa alterazione si ripercuote sul trofismo e il metabolismo dell'epidermide e dei suoi annessi e in particolare le ghiandole sebacee, il cui compito è appunto quello di garantire il trofismo dei capelli. La conseguenza sarà un eccesso di formazione di diidrotestosterone, avente azione tossica sul bulbo, con conseguente carenza di testosterone, la cui azione è invece trofica.

L'alterazione del terreno si traduce anche in un dismicrobismo del cuoio capelluto, in parte correlato a una alterata secrezione delle ghiandole sudoripare. Il risultato di tutti questi disordini è la forfora, il prurito e la seborrea, che aggravano il turbamento metabolico del capello. Potrebbe anche essere considerata l'ipotesi che l'abnorme trasformazione del testosterone in diidrotestosterone sia correlata a un alterato metabolismo dei lipidi del sebo, che è costituito da acidi grassi liberi saturi e insaturi, cere, colesterolo, esteri del colesterolo e lo squalene, componente caratteristico del sebo.

In sostanza, un alterato metabolismo degli steroli del sebo potrebbe indurre una alterazione del metabolismo del testosterone. Di questo alterato metabolismo potrebbe essere responsabile l'alimentazione e in particolare un eccessivo consumo di grassi animali, che essendo costituiti in prevalenza da acidi grassi saturi, potrebbero turbare un rapporto equilibrato tra acidi grassi saturi e insaturi del sebo.

Lo stesso dicasi per il rapporto tra colesterolo e i suoi esteri.

E' evidente, che un eventuale fattore alimentare potrebbe aggravare o favorire una precoce insorgenza di una calvizie androgenetica, ma non può certo essere considerato la causa primaria.

L'azione tossica del diidrotestosterone nei confronti del bulbo pi-lifero sarebbe condizionata dalla presenza nel bulbo di un recettore proteico e precisamente una piccola proteina, che ne permette la fissazione. Mancando questa piccola proteina, o meglio essendo presente una proteina più grossa, non si verificherebbe la fissazione e quindi non si avrebbe alcuna azione tossica sul bulbo. Vi sarebbe però anche la possibilità, che un enzima trasformi la grossa proteina nella proteina più piccola, permettendo così la fissazione dell'ormone.

Tutto questo processo di caduta dei capelli potrebbe però essere bloccato da una proteina, detta inibitrice, essendo in grado di inibire l'unione tra i recettori e gli ormoni. Questi dati chiarirebbero in modo soddisfacente come si avvia e si arresta la muta del pelo degli animali da pelliccia e del piumaggio degli uccelli. Nella calvizie androgenetica si verificherebbe in sostanza un inceppamento dei meccanismo, che rende transitorio e stagionale la fase di muta dei capelli. Una volta avviato, l'incontro tra recettori e ormoni non verrebbe più arrestato per carenza della proteina inibitrice. E questo fino alla perdita di tutti i capelli, attraverso fasi alterne.

Il fatto che, ripristinando il trofismo dei muscoli mimici pellicciai e il trofismo del connettivo e della rete capillare vascolare e nervosa, i capelli ricrescono, starebbe però a significare, che il fattore ereditario della calvizie androgenetica, rappresenta un fattore soltanto predisponente, che può indurre la calvizie in determinate situazioni metabolico ricambiali funzionali del cuoio capelluto, avente il carattere di fattore scatenante.

Rimosso questo fattore scatenante i capelli cessano di cadere in modo abnorme e in caso di calvizie conclamata, dall'epitelio malpighiano si può verificare una neogenesi di follicoii e bulbi piliferi.



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